Magnesium

Der Organismus enthält ungefähr 1000 mmol Magnesium. Zirka 69 % sind im Knochen eingebaut (können aber bei Bedarf leicht mobilisiert werden), zirka 30 % liegen intrazellulär vor (v. a. in der Muskulatur, im Gehirn und in den Erythrozyten) und nur etwa 1 % sind im Plasma enthalten. Ähnlich wie beim Calcium liegt eine Verteilung auf mehrere Fraktionen im Plasma vor:

• 55 - 70 % frei gelöst (Mg²⁺)
• 25 - 30 % gebunden an Proteine, v.a. Albumin
• 6 % Komplexe mit kleinen Anionen wie Carbonat, Phosphat, Citrat, Oxalat

Das im Plasma gemessene Mg korreliert schlecht mit der im Gesamtkörper vorhandenen Menge. Der Versuch, die Mg-Bestimmung in Blutzellen zu machen, ergibt ebenfalls keine brauchbaren Werte, somit wird weiterhin freies, ionisiertes Magnesium im Plasma oder Urin gemessen. Das Ausmass der Bindung von Mg an Plasmaproteine und die Komplexierung mit Carbonat, Phosphat, etc. ist abhängig vom pH des Plasmas. Daher sollte der pH immer mitgemessen werden

Magnesium ist bei vielen Stoffwechselschritten ein wichtiger Cofaktor, da es Enzymaktivitäten beeinflusst,

v. a. wenn energiereiche Phosphate (ATP) beteiligt sind.
Beispiele: Sowohl die Na-K-ATPase, welche das Membranpotenzial einer Zelle aufrecht hält, wie auch die Ca-ATPase, welche die intrazelluläre Calciumkonzentration reguliert, wie auch viele Kinasen, welche Phosphatgruppen auf Proteine übertragen, sind Mg-abhängig.
Mg ist beteiligt bei der Freisetzung von Neurotransmittoren an den synaptischen Endköpfchen der Neuronen.
Ferner bindet Mg die negativ geladenen Phosphatgruppen der DNS im Zellkern und die meisten enzymatischen Prozesse, welche an Nucleinsäuren ablaufen (Transkription, Translation sind Mg-abhängig).
Mg ist ein funktioneller Antagonist von Calcium und hemmt daher viele Reaktionen, welche durch Calcium gefördert werden und umgekehrt (meist kompetitive Inhibition).

Mg wird über die Nahrung aufgenommen. Gute Quellen sind (Blatt-)Gemüse, Hülsenfrüchte, Nüsse und Getreide.

Mg wird v. a. über den Urin ausgeschieden. Nach der glomerulären Filtration werden 25 % des Mg im proximalen Tubulus rückresorbiert, weitere 70 % in der Henle'schen Schleife, die restlichen ca. 5 % werden ausgeschieden. Es ist nicht genau bekannt, wie der Magnesiumhaushalt reguliert wird. Parathormon fördert die Rückresorption von Calcium und (kompetitiv) die Ausscheidung von Magnesium.

Eine erhöhte Magnesiumausscheidung beobachtet man bei Hyperparathyreoidismus und Hyperaldosteronismus, bei der Anwendung von Diuretika und bei längerer Behandlung mit nephrotoxischen Medikamenten wie Cyclosporin etc.

Die Magnesiumausscheidung ist vermindert bei Hypoparathyreoidismus und bei Magnesiummangel infolge Fehlernährung, Alkoholismus etc.

Klinik
Ursachen des Magnesiummangels sind verminderte Mg-Zufuhr, verminderte intestinale Resorption, Verteilungsänderungen oder vermehrte renale Ausscheidung. Die Hormone, welche eine Hypomagnesiämie verursachen können, tun dies meist über eine Hemmung der Resorption von Mg im Magen-Darm Trakt oder durch eine Stimulation der renalen Ausscheidung.
Magnesiummangel kann zu einer Dominanz des Calciums und damit zu einer Übererregbarkeit der Skelettmuskulatur (Zittern, Krämpfe, Tetanien) führen. Auch die Erregungsleitung und Kontraktilität des Herzmuskels wird beeinträchtigt. Mg wirkt antagonistisch auf den Ca-Ionenkanal, welcher zuständig ist für die Aufnahme von Ca in die Herzmuskelzelle und die glatten Muskelzellen der Gefässwände. Mg vermindert somit die intrazelluläre Ca-Konzentration während einer Kontraktion, so dass die (von der intrazellulären Ca-Konzentration abhängige) Kontraktionskraft der Herz- oder glatten Muskelzelle sinkt. Folgen sind Blutdruckabfall bis hin zum Herzstillstand.

Dies wird pharmakologisch ausgenützt. Mg wird als Medikament eingesetzt bei der Schwangerschaftshypertonie, bei Herzinfarktpatienten mit Rhythmusstörungen und Bluthochdruck.

Eine Hypomagnesiämie ist häufig auch Ursache für eine Hypocalcämie.
Eine Hypomagnesiämie geht häufig mit einer Hypokaliämie einher.

Hypermagnesiämien treten bei akuten und chronischen Nierenversagen auf und kommen auch bei übermässiger Einnahme von Mg-haltigen Antacida oder Mg-haltigen Einläufen vor.

Klinische Störungen ab 2.5 mmol/L, Atemstillstand (Lähmung der Atemmuskulatur) ab etwa 5 mmol/L.